معکوس کردن پیری پوست با مسدود کردن یک پروتئینتیمی از دانشمندان موسسه تحقیقاتی زیست پزشکی در بارسلونا، در مطالعه اخیر خود کشف کردند که پروتئین IL-17 نقش اساسی در پیری پوست دارد. پیری پوست، از طریق یک سری تغییرات ساختاری و عملکردی مرتبط با افزایش سن، قابل تشخیص است که به تدریج منجر به زوال و شکنندگی پوست می شوند.

🖍در این مطالعه، محققان به بررسی تغییراتی که انواع مختلف سلول ‌های پوست با افزایش سن متحمل می‌ شوند، پرداخته و دریافتند: چگونه برخی از سلول ‌های ایمنی در پوست، سطوح بالایی از پروتئین IL-17 را بیان می‌ کنند.

🖍پژوهشگران دریافتند: نتایج ما نشان داده است که IL-17 نقش مهمی در عملکردهای مختلف مرتبط با افزایش سن ایفا می کند. ما دریافتیم که مسدود کردن عملکرد این پروتئین، علائم مختلف مرتبط با پیری پوست را کاهش می ‌دهد. این کشف، فرصت ‌های جدیدی را برای درمان برخی از این بیماری ‌ها باز می‌ کند.

🖍سلول های ایمنی در پوست وجود دارند که نقش مهمی در محافظت از پوست و جلوگیری از عفونت ها و آسیب های مختلف ایفا می کنند.

🖍یافته های این مطالعه نشان داد:با افزایش سن، تعداد برخی از این سلول‌ های ایمنی، به طور قابل توجهی در پوست افزایش می‌ یابند. این سلول ها همچنین شروع به بیان سطوح بسیار بالایی از سیتوکین پیش التهابی IL-17 می کنند.

🖍محققان توضیح دادند: پیری، با التهاب خفیف اما مداوم همراه است و در پوست، با افزایش قابل توجه سطح پروتئین IL-17 مشخص می شود.

🖍مطالعات قبلی نشان داد: IL-17 با ایجاد برخی از بیماری ‌های پوستی خود ایمنی مانند پسوریازیس مرتبط است؛ در حال حاضر درمان‌ هایی برای مسدود کردن عملکرد این پروتئین وجود دارند. تیم تحقیقاتی، واکنش جنبه های مختلف مرتبط با پیری پوست را در واکنش به مسدود کردن فعالیت IL-17 مورد مطالعه قرار دادند. نتایج بررسی ها نشان دادند که بروز این علائم، پس از درمان، به طور قابل توجهی به تاخیر افتاد.

🖍محققان اضافه کرده اند، با این حال پروتئین IL-17 برای عملکردهای حیاتی بدن مانند دفاع در برابر میکروب ها و بهبود زخم ضروری است، بنابراین مسدود کردن عملکرد آن به شکل دائمی، گزینه مناسبی نیست. مطالعات آینده باید به روشن کردن فرآیندهای پیری مرتبط با حالات التهابی در پوست و چگونگی ارتباط آنها با سطوح پروتئین IL-17 بپردازند.




تاریخ انتشار: 19:27:20 1402/03/25
Shortcut keys: Prev=Right , Next=Left
رفتن به بالای صفحه